Áfengi Umbrot: Lykillinn að hættunni á áfengi?

Hlutfall efnaskipta er mismunandi frá persónu til einstaklinga

Af hverju drekka sumir meira áfengi og aðra? Af hverju mynda sumir drykkjarþjónar alvarleg heilsufarsvandamál vegna drykkjar á meðan aðrir gera það ekki?

Þungur drykkur eykur hættu á ýmsum neikvæðum heilsufarslegum afleiðingum - áfengissýki . lifrarsjúkdóm og krabbamein En sumir drekkendur virðast vera í meiri hættu á að þróa þessi vandamál en aðrir.

Vísindamenn telja að munurinn getur falið í sér hvernig líkaminn brýtur niður og útrýma áfengi - sem getur verið mjög mismunandi frá einstökum til einstaklinga, allt eftir ýmsum þáttum.

Hversu hratt er umbrotsefni áfengis?

Sama hversu mikið áfengi maður eyðir, líkaminn getur aðeins umbrotið tiltekið magn af áfengi á klukkutíma fresti. Skýringin hér að ofan sýnir meðaltals tíma sem tók átta áhorfandi fullorðna karlar að fara aftur í niðurgildi áfengis í blóði áfengis eftir hratt neyslu á 1-4 venjulegum drykkjum .

Skýringin sýnir að þeir sem drukku aðeins einn drykkur skráðu BAC á 0,00 í rúmlega tveimur klukkustundum síðar. Þeir sem höfðu fjóra drykki á fyrstu klukkustundinni, komu ekki aftur í 0,00 BAC fyrr en sjö klukkustundum síðar.

Það er vegna þess að líkaminn getur skemmt svo mikið áfengi og útrýma því úr blóðrásinni á klukkustund. Tímarnir sem sýndar eru í myndinni eru meðaltal; Tíminn sem einstaklingur tekur til að umbrotna áfengi getur verið mjög mismunandi af ástæðum sem lýst er hér að neðan.

Umbrot áfengis

Þegar alkóhól er neytt frásogast það í blóðið frá maga og þörmum. Þá ensím - líkamleg efni sem brjóta niður önnur efni - byrja að umbrotna áfengi.

Tvær lifrarensím - alkóhól dehýdrógenasi (ADH) og aldehýðdehýdrógenasi (ALDH) - byrja að brjóta sundur alkóhólameindina þannig að það sé að lokum hægt að fjarlægja úr líkamanum.

ADH hjálpar umbreyta áfengi til asetaldehýðs. Ensímin cýtókróm P450 2E1 (CYP2E1) og katalasa brjóta einnig niður alkóhól til asetaldehýðs.

Mjög eitrað krabbameinsvaldandi áhrif

Acetaldehýði er aðeins í líkamanum í stuttan tíma vegna þess að það breytist hratt í asetat af öðrum ensímum. Asetatið er frekar sundurbrotið í vatni og

Þótt acetaldehýði sé til staðar í líkamanum í stuttan tíma, er það mjög eitrað og þekkt krabbameinsvaldandi.

Flestir áfengisins umbrotna í lifur eins og lýst er hér að framan, en lítið magn er brotið úr líkamanum með því að mynda fitusýru etýlester (FAEE), efnasambönd sem hafa reynst skaða lifur og brisi.

Einnig umbrotnar lítið magn af áfengi og fellur út í andanum og þvagi. Þetta er hvernig blóðalkóhólinnihaldið er mæld í andanum og þvagprófi.

Hættan á acetaldehýð

Acetaldehýði getur valdið verulegum skaða á lifur því það er þar sem flestir áfengi er brotinn niður í eitraðan aukaafurð. Hins vegar umbrotnar sum alkóhól í brisi og heilanum, þar sem asetaldehýði getur einnig skaðað frumur og vefi.

Lítið magn af áfengi umbrotnar í meltingarvegi, sem einnig getur skemmst af asetaldehýð.

Sumir vísindamenn telja áhrif acetaldehýðs fara út fyrir skemmda sem það getur valdið vefjum, en gæti einnig verið ábyrgur fyrir sumum hegðunar- og lífeðlisfræðilegum áhrifum sem stafa af áfengi.

Er acetaldehýði ábyrgur fyrir skerðingu?

Þegar vísindamenn fengu asetaldehýð í rannsóknardýrum olli það samhæfingu, minnisskerðingu og syfju.

Aðrir vísindamenn halda því fram að ekki sé unnt að nota asetaldehýð eitt sér til að valda þessum áhrifum vegna þess að heilinn verndar sig frá eitruðum efnum í blóði með einstaka blóð-heilaþröskuld.

Hins vegar, þegar ensímin catalase og CYP2E1 umbrotna áfengi - sem aðeins gerist þegar mikið magn er neytt - má framleiða asetaldehýð í heilanum sjálfum.

Erfðafræðin á bak við efnaskipti

Stærð lifrar og líkamsþyngdar drykkjarins eru þættir í hversu mikið áfengi maður getur umbrotnað á klukkutíma, þannig að það hlutfall sem einhver umbrotnar áfengi getur verið mjög mismunandi.

En rannsóknir segja okkur að erfðafræðileg blanda einstaklingsins er líklega mikilvægasti þátturinn í því hversu skilvirkt eða ekki áfengi er brotið niður og útrýmt.

Breytingar á ADH og ALDH ensímum hafa verið rekja til breytinga á genunum sem framleiða þessi ensím. Sumir hafa ADH og ALDH ensím sem virka minna á skilvirkan hátt en aðrir, en sumir hafa ensím sem vinna betur.

Sumir hafa minna árangursríkar ensím

Einfaldlega sett, þetta þýðir að sumir hafa ensím sem geta brætt niður áfengi til asetaldehýðs, eða asetaldehýðs í asetat, hraðar en aðrir.

Ef einhver er með skjótvirkt ADH-ensím eða hægvirk ALDH-ensím getur það haft eitrað asetaldehýði sem safnast upp í líkamanum, sem getur skapað hættulegar eða óþægilegar áhrif þegar þeir drekka áfengi.

Þetta getur einnig verið þáttur í því hvort ekki er manneskjan næm fyrir þróun áfengisraskana.

Til dæmis er ein afbrigði ensímanna sem veldur uppbyggingu acetaldehýðs að því marki sem það veldur andlitsroði, ógleði og hraða hjartsláttartíðni. Þessi áhrif geta komið fram með jafnvel meðallagi áfengisneyslu.

Varið gegn þróun áfengis

Þess vegna hafa fólk með þessa genafbrigði - algengt hjá fólki í kínversku, japönsku og kóresku uppruna - drukkið minna vegna þess að þeir finna að drekka áfengi sem óþægilegt upplifun. Genafbrigði þeirra hefur verndandi áhrif til að þróa alkóhólisma .

Þessi verndandi gen, ADH1B * 2 er sjaldan að finna hjá fólki í Evrópu og Afríku. Annar afbrigði, ADH1B * 3, er að finna í 15-25% af Afríku Bandaríkjamönnum og verndar gegn alkóhólisma.

Ein rannsókn hefur hins vegar leitt í ljós að breytingar á ALDH ensíminu, ALDH1A1 * 2 og ALDH1A1 * 3, geta tengst alkóhólismi í Afríku-Ameríku fólki.

Það er ekki allt erfðafræðilegt

Þrátt fyrir að erfðabreytingar ensíma geti gegnt hlutverki í að vernda einstaklingur gegn þróun áfengis, eða ekki, geta umhverfisþættir einnig gegnt mikilvægu hlutverkinu.

Til dæmis, á meðan rannsóknir komu í ljós að japanska alkóhólistar, sem báru verndandi ADH1B * 2 genafbrigðið, jukust úr 2,5 til 13 prósentum á milli 1979 og 1992, jókst áfengisneysla í Japan verulega.

Ennfremur deyja fleiri innfæddir Bandaríkjamenn í Bandaríkjunum vegna áfengissjúkdóma en nokkur annar þjóðerni en vísindamenn komust að því að enginn munur er á ensímsmynstri eða áfengisneyslu innfæddur Bandaríkjanna og hvítvínanna, sem bendir til þess að aðrir þættir séu í leiki þróun áfengisvandamála .

Heilsufarsáhrif af efnaskiptum áfengis

Mikil eða langvarandi áfengisneysla hefur verið tengd við langan lista af neikvæðum heilsufarslegum afleiðingum en sum heilsufarsvandamál hafa verið tengd beint við hvernig áfengi er umbrotið í líkamanum og framleiðslu á asetaldehýð.

Krabbamein - Eiturverkanir acetaldehýðs hafa verið tengd við þróun krabbameins í munni, hálsi, efri öndunarfærum, lifur, ristli og brjósti. Það er kaldhæðnislegt að genarnir sem "vernda" suma frá því að þróa áfengissýki geta í raun aukið varnarleysi þeirra til að þróa krabbamein.

Þrátt fyrir að þeir séu líklegri til að drekka mikið magn af áfengi, eru þeir í meiri hættu á að fá krabbamein vegna þess að líkamarnir framleiða meira asetaldehýð þegar þeir drekka.

Þess vegna eru jafnvel nokkrar meðallagir drykkir meiri hætta á að fá krabbamein.

Aldraðir konur sem drekka mikið eru í meiri hættu vegna þess að þeir geta einnig orðið fyrir lélegri næringu. Rannsóknir hafa sýnt að léleg næring getur valdið því að móðirinn geti umbrotið áfengi hægar.

Ófætt barn getur orðið fyrir skaða af aukinni váhrifum á áfengi vegna hægrar umbrotsefnis móðurinnar og aukinn áfengi getur komið í veg fyrir að barnið taki við nauðsynlegri næringu í gegnum fylgju og stuðlar að hægum fósturvöxtum.

Alcoholic Liver Disease - Vegna þess að lifur er líffæri sem umbrotnar mest af áfengi í líkamanum og þar sem flestir af asetaldehýðinu eru framleiddar, er það sérstaklega viðkvæm fyrir áhrifum áfengis umbrotsefna. Meira en 90% af þungur drykkjumenn þróa fitusýrur.

Áfengisbrisbólga - Vegna þess að áfengisbrotthvarf fer einnig fram í brisi, verður það að verða fyrir háum stigum asetaldehýðs og FAEEs. Hins vegar, minna en 10% af þungur drykkjumenn fái brisbólgu í áfengi, sem gefur til kynna að áfengisneysla ein og sér sé ekki eini þáttur í þróun sjúkdómsins.

Aðrir þættir geta falið í sér reykingar, mataræði, drykkjamynstur og munurinn á því hvernig áfengi er umbrotið getur gegnt hlutverki, en enginn hefur verið endanlega tengdur brisbólgu.

Konur og áfengi

Konur gleypa og umbrotna áfengi öðruvísi en karlar. Rannsóknir hafa sýnt að konur geta haft minna ADH ensímvirkni í maganum og leyfir stærri prósentu áfengis að ná blóðinu áður en það er umbrotið.

Þetta gæti verið einn þáttur hjá konum sem drekka konur sem eru næmari fyrir lifrarskemmdum áfengis, hjartavöðvaskemmdir og heilaskemmdir en karlar.

Önnur áhrif efnaskipta áfengis

Líkamsþyngd - Áfengisneysla veldur ekki endilega aukinni líkamsþyngd, þrátt fyrir tiltölulega hátt kalorísk gildi þess. Þrátt fyrir að meðallagi áfengisneysla leiði ekki til þyngdaraukningu hjá mönnum eða konum, hafa rannsóknir komist að því að áfengi, sem bætt er við í mataræði ofþyngdar, leiðir til þyngdaraukningu.

Kynhormón - hjá körlum stuðlar áfengisneysla til eistnaskaða og dregur úr testósterónmyndun og framleiðslu sæðis. Langvarandi testósterónskortur getur stuðlað að feminization hjá körlum, til dæmis, brjóstastækkun.

Hjá konum getur umbrot áfengis valdið aukinni framleiðslu á estradíóli og minnkað umbrotum estradíóls, sem leiðir til aukinnar þéttni. Estradiól stuðlar að aukinni beinþéttni og minni hættu á kransæðasjúkdómum.

Lyfjagjöf - Áfengisneysla hefur áhrif á umbrot margra mismunandi lyfja, aukin virkni sumra og minnkandi skilvirkni annarra.

Langvinn þungur drykkur hefur reynst virkur CYP2E1 ensímið sem getur breytt asetamínófeni í eitrað efni sem getur valdið lifrarskemmdum, jafnvel þegar það er tekið í reglulegum meðferðarskömmtum.

Efnaskiptaháð meðferð áfengis

Ríkisstofnun um áfengisneyslu og áfengisbundin rannsóknir heldur áfram að skoða hvernig breytingar á því hvernig líkaminn umbrotnar áfengi hefur áhrif á af hverju sumir drekka meira en aðrir og afhverju sumir þróa alvarleg heilsufarsvandamál.

Vísindamenn trúa því að líkaminn brýtur niður og útrýma áfengi getur haft lykilinn að því að útskýra mismuninn og áframhaldandi rannsóknir geta hjálpað til við að þróa meðferðarúrræði sem byggjast á efnaskipti fyrir þá drekka sem eru í hættu á að fá áfengisvandamál.

Heimildir:

Ríkisstofnun um misnotkun áfengis og áfengis. "Efnaskipti áfengis". Áfengi Alert janúar 1997

Ríkisstofnun um misnotkun áfengis og áfengis. "Áfengi Umbrot: Uppfærsla." Áfengi Alert júlí 2007

Ríkisstofnun um misnotkun áfengis og áfengis. "Erfðafræði umbrot áfengis: Hlutverk aldehýð dehýdrógenasa og aldehýð dehýdrógenasa afbrigði." Útgefendur útgefnar 2015