Áfengisáhrif geta verið lokað, segja vísindamenn
Vísindamaður hefur reynt í mörg ár til að ákvarða nákvæmlega hvernig áfengi hefur áhrif á heilann í von um að þróa lyf sem hjálpa fólki sem er að reyna að hætta að drekka.
Ef við lærum hvaða efnafræðilegar breytingar eiga sér stað í heila vegna neyslu áfengis, þá er kenningin, við getum þróað mótmæla sem hindra áhrif áfengis og gera það ekki lengur skemmtilegt að drekka.
Sumir vísindamenn telja að þeir hafi fundið frumuverkfæri undirliggjandi og áfengisáhrifa áfengis og þegar það er lokað getur það stöðvað áhrif áfengis á heilann.
The Pleasure Centers of the Brain
Áhersla þessarar rannsóknar hefur verið á amygdala, hluti af hringrásinni í ánægju miðstöðvar heilans. Í mörg ár hafa vísindamenn vitað að áfengi framleiðir mikið af eitrunaráhrifum þess með því að auðvelda einum sértækum taugaboðefnum sem kallast gamma-amínó smjörsýra (GABA).
GABA er helsta hindrandi taugaboðefnið heilans og er víða dreift í heilanum. Neurons nota GABA til að fínstilla merki um allt taugakerfið.
Nokkrar rannsóknir á áfengissjúkdómum hafa sýnt að GABA virkni minnkar á ánægju miðstöðvar heilans meðan á áfengisneyslu stendur og á langvarandi fráhvarfseinkenni þegar maður hættir að drekka - það tímabil þegar alkóhólisti er sérstaklega viðkvæm fyrir falli.
Vísindamenn telja að breytingin á GABA virkni í amygdala við upphaf eftir bráða fráhvarfstímabilið er mikil orsök affalli hjá fólki sem er meðhöndlað fyrir áfengissýki.
CRF peptíð tengt við áfengi
Þegar reynt var að bera kennsl á nákvæmlega hvernig áfengi hefur áhrif á GABA viðtaka virka, komu vísindamenn hjá The Scripps Research Institute að uppgötva að þegar taugafrumur verða fyrir áfengi losnar þau heilapeptíð sem kallast corticotropin-releasing factor (CRF).
Peptíð er stutt keðja af amínósýrum.
CRF er mjög algengt peptíð í heilanum sem er þekkt fyrir að virkja í samkynhneigð og hegðunarvandamálum við streituþætti. Það hefur lengi verið tengt við viðbrögð heilans við streitu, kvíða og þunglyndi. CRF stig aukast í heila þegar áfengi er neytt.
Áhrif áfengis geta verið læst
Hins vegar hafa rannsóknir komist að því að CRF stig aukist einnig þegar dýr draga úr áfengi, sem gæti útskýrt hvers vegna alkóhólistar eru viðkvæmir fyrir bakslagi þegar þeir reyna að vera óbreyttir í langan tíma.
Dýrarannsóknir hafa komist að því að þegar CRF viðtakinn er fjarlægður með erfðafræðilegri knockout, tapar áhrif áfengis og CRF á GABA taugaboð.
Í rannsóknarskýringunni komst rannsóknir, George Siggins og samstarfsmenn prófessorar í ljós að þegar þeir sóttu CRF mótmæla hafði áfengi ekki lengur áhrif.
"Ekki einangraðu blokkar virkni CRF við að auka GABA sendingu, það lokaði einnig áhrif áfengis," segir Siggins. "Svarið var algerlega farið - áfengi gerði ekki lengur neitt."
Annar viðtakandi þátt?
Siggins telur að þróa lyf sem hindrar áhrif CRF, og því áfengi, á ánægju miðstöðvar heilans, gæti hjálpað alkóhólistum sem reyna að hætta að drekka forðast afturfall.
Hins vegar, síðar rannsókn á VA Medical Center í Durham, Norður-Karólína komist að því að CRF og kappa-ópíóíðviðtaka (KOR) eru bæði fyrir áhrifum á streitu tengdar hegðun og eiturlyf háð.
Norður-Karólína vísindamenn sögðu að hugsanleg lyf sem miða að hegðunar- og ávanabindandi sjúkdómum gætu þurft að taka þátt bæði í CRF og KOR kerfi.
Heimildir:
Kang-Park, M, et al. "Milliverkun CRF og Kappa Opioid Systems á GABAergic Neurotransmission í Mús Central Amygdala." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics September 2015
Siggins, GR, o.fl. "Etanól Augments GABAergic Sending í Central Amygdala gegnum CRF1 viðtaka." Vísindi 5. mars 2004